ACC是口腔等部位最常见的小涎腺恶性肿瘤之一，是一个“临床高级别”的恶性肿瘤，远期生存率不高；MYB/NFIB 基因融合是ACC中最常见的基因改变特征。

所有血管中心性胶质瘤均显示6q23.3的 MYB 基因座发生重排和/或拷贝数改变，包括缺失或扩增。大多数重排涉及 MYB 和 QKI 基因之间的融合。MYB::QKI具有致癌性，并被认为通过MYB中负调控结构域的同时缺失、肿瘤抑制因子QKI的功能性缺失和增强子易位迫使组成性活性MYB::QKI等位基因的表达来驱动肿瘤发生。

在散发性ABL病例中，可见由t(X;6)(p11;q23)易位导致的MYB-GATA1融合基因。造血早期阶段的特点是MYB水平高而GATA1水平低；随着分化的发展，会出现相反的调控，导致GATA1水平升高而MYB水平降低。

有个例表明发生在EWSR1-MYB融合突变的原发性骨髓纤维化的患者发生快速的白血病进展

研究表明，MYB重排T-ALL的共同特征是非早期T细胞前体（ETP）表型，NOTCH1/FBXW7突变和CDKN2AB缺失的发生率较高且伴随MYB高表达。其中，TRB-MYB仅见于儿童，而MYB串联重复在成人和儿童中均有发生。伴MYB重排婴儿T-ALL具有独特的临床表现，常伴有中枢神经系统疾病、难治性疾病或晚期复发。