17p缺失在急性髓系白血病（AML）中总体发生率约5%–10%，在继发性AML（由MDS/MPN转化）、治疗相关AML（t-AML）及老年AML中可升至15%–30%，是最具侵袭性的遗传学异常之一。携带17p缺失的患者完全缓解（CR）率低、缓解持续时间短、复发率高、总生存期（OS）显著缩短，被归入极高危分层。

17p缺失（TP53缺失） 在初治慢性淋巴细胞白血病（CLL）中发生率约3%–10%，复发/难治患者中可升至30%–50%；缺失细胞比例与亚克隆大小均具有独立预后价值，比例越高、亚克隆越大，预后越差，为核心高危标志物，提示化疗耐药（尤其嘌呤类似物、烷化剂）、无进展生存与总生存显著缩短、疾病进展快，优先推荐BTK 抑制剂、BCL-2抑制剂等非化疗方案，常规免疫化疗疗效极差。

17p缺失（常伴随TP53突变/双等位基因失活）在骨髓增生异常综合征（MDS）中总体发生率约5%–10%，在高危MDS（IPSS-R极高危）、进展为AML的MDS及治疗相关MDS（t-MDS）中显著升高，可达15%–30%。17p缺失是MDS独立极强不良预后因素，缺失克隆大小/TP53等位基因频率直接决定预后，克隆越大、等位基因频率越高，预后越差，且提示更快向AML转化、总体生存期显著缩短、对常规去甲基化药物治疗反应差、复发风险高。

17p缺失是MM独立不良预后因素，与髓外病变高发、疾病侵袭性强、化疗耐药、生存期显著缩短密切相关；合并17p缺失的MM患者更易出现髓外侵犯，且整体生存更差，是提示高危、指导强化治疗与新型药物选择的关键标志物。

在儿童B-ALL中，17p缺失总体发生率较低，约2%–3%，在复发/难治患者中可升至10%–15%。研究表明，17p缺失是儿童B-ALL独立、极强的不良预后因素，与诱导治疗缓解率低、复发风险显著升高、无事件生存（EFS）和总生存（OS）显著缩短直接相关；在该研究中被明确列为高危分层核心指标，提示对常规化疗方案疗效差，需采用强化化疗、尽早异基因造血干细胞移植或新型靶向/免疫治疗以改善预后。